Investigadores de la Facultad de Farmacia de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) han participado en una investigación que revela aspectos moleculares críticos de la infección por la bacteria patógena 'Helicobacter pylori', causante del 63 por ciento de los casos de cáncer de estómago.
Dicha bacteria posee un sistema de secreción tipo IV, que actúa como una "jeringa" inyectando proteínas en las células del huésped. Una de estas proteínas es la CagA, que es el principal factor de virulencia ya que, una vez translocada al interior de las células epiteliales gástricas, inicia un complicado "programa de señalización" que conlleva la alteración de varias rutas celulares.
En ensayos 'in vitro', el modelo de estudio más usado es la infección de líneas gástricas como las células de adenocarcinoma gástrico o células AGS, cuya infección con la bacteria provoca disgregación de las células originando un fenotipo denominado colibrí ó "hummingbird".
Precisamenteo dicho trabajo, que ha sido publicado en la revista 'Cell Host and Microbe', ahonda en la participación de una proteína del huésped, denominada cortactin, en el fenotipo de hummingbird, también denominado "cell scattering".
Cortactin es una oncoproteína que regula el esqueleto de la célula ó citoesqueleto, y la adhesión y migración celular. Esta proteína es necesaria, por ejemplo, para la formación de las invadopodias, que son unas protusiones de la membrana que penetran la matriz extracelular degradándola y son fundamentales en determinados procesos de metástasis.
Los resultados del estudio revelan información acerca del modo en que el 'helicobacter' manipula a nivel molecular las modificaciones de cortactin, promoviendo la fosforilación de cortactin en serinas e inhibiendo, al mismo tiempo, su fosforilación en tirosinas.
Además, se demuestra que la infección con el patógeno promueve y activa la interacción de cortactin con la quinasa de adhesión focal (Focal Adhesion Kinase o FAK), que es actualmente una posible diana terapéutica en tratamiento de varios tipos de cáncer.
De igual modo, la doctora Narcisa Martínez Quiles, principal responsable de la UCM en este estudio, recuerda que cortactin, al ser una proteína esencial en el control del citoesqueleto, es diana de varias bacterias patógenas, aparte de Helicobacter.
De hecho, según informa el Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC), Martínez Quiles y su equipo han demostrado cómo la adhesión de la bacteria 'Escherichia coli enteropatógena' (EPEC), muy relacionada a la causante del reciente brote mortal de 'E. coli' en Alemania (EHEC) también manipula a cortactin.
Por ello, apuntan los autores del estudio, la repercusión del mismo no se limita solamente a 'Helicobacter' y a otras bacterias sino que "abre nuevas cuestiones que se estudiarán en diversos campos, tales como la migración y adhesión celular, componente esencial de las metástasis tumorales".