La bacteria Helicobacter pylori parece dañar el ADN de las células que infecta, lo que explicaría su capacidad carcinogénica, según concluye un estudio que se publica hoy en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
El patógeno Helicobacter pylori infecta de forma crónica la mucosa gástrica humana, en algunos casos causando lesiones malignas; de hecho, es el principal factor de riesgo para el desarrollo de un cáncer gástrico.
Los mecanismos moleculares de H. pylori que se asocian con la carcinogénesis gástrica están insuficientemente establecidos, por lo que un grupo de investigadores dirigidos por Anne Müller, del Instituto de Investigación del Cáncer Molecular en la Universidad de Zúrich (Suiza), ha examinado la posibilidad de que la bacteria comprometa directamente la integridad genómica de las células que infecta. A partir de esta premisa, los científicos iniciaron una investigación en la que se aportan pruebas de que la infección introduce en las células una rotura de la doble hélice del ADN (un tipo de daño en el código genético que se conoce también por sus siglas inglesas DSB). Así se ha encontrado en células mesenquimales y epiteliales, tanto humanas como murinas.
La inducción de la DSB depende del contacto directo de la bacteria viva con las células de mamíferos. Para que ello ocurra, los científicos han identificado una serie de factores y genes indispensables, que además están implicados en la virulencia de H. pylori.
Aunque la mayoría de las rupturas de cadena de ADN se reparan una vez que desaparece la infección por la bacteria, los autores del trabajo señalan que una infección activa prolongada parece producir una merma en las capacidades celulares de reparación.
De ahí que concluyan que el daño en el ADN, seguido por una incapacidad para repararlo, expliquen el efecto carcinógeno de H. pylori agravado por sus propiedades mutagénicas.

Diario Médico