HELICOBACTER PYLORI Y URTICARIA CRÓNICA

La urticaria es una afección cutánea o cutáneo-mucosa, de etiología desconocida y de larga evolución. Se caracteriza por lesiones pruriginosas, edematosas y eritemato-papulosas, que desaparece sin dejar rastro. Se trata de una entidad tremendamente heterogénea y que se ha relacionado con una gran cantidad de posible factores etiológicos. Se han publicado algunos trabajos que relacionan la infección por H pylori, como posible factor etiopatógenico de la urticaria crónica15.

Nuestro grupo ha estudiado 39 pacientes con urticaria crónica, todos ellos con serología de H pylori positiva. Se incluyeron para estudio digestivo y erradicación de H pylori a 21 pacientes y 18 quedaron como grupo control. De los pacientes erradicados mejoraron a partir de la cuarta semana el 86 % de los mismos, no encontrando mejoría ninguno de los del grupo control.

Estos buenos resultados que hemos obtenido tanto en rosácea como en urticaria crónica, habrá que confirmarlo en estudios de seguimiento de estos pacientes. Estas dos enfermedades tienen una etiología desconocida, y la infección por H pylori puede jugar algún papel en estas patologías, por lo que de momento sólo podemos aconsejar y recomendar, que se debería de investigar y erradicar la infección en estos pacientes, para poder realizar estudios caso-control con gran número de enfermos y a largo plazo. En cuanto a la relación con la cardiopatía isquémica ya hemos comentado los trabajos que la relacionan.
ANALES DEL SISTEMA SANITARIO DE NAVARRA

HELICOBACTER PYLORI Y ROSACEA

La rosácea es una dermatitis crónica y progresiva de la región facial, caracterizada por episodios repetidos de sofoco, telangiectasias y eritema persistente, con fase de inflamación en la que aparecen pápulas y pústulas. Es más frecuente en hombres que en mujeres y la edad de comienzo suele ser en la tercera década de la vida. La etiología y patogenia no son conocidas en su totalidad, pero existen una serie de factores relacionados con la enfermedad.

Factores implicados en la etiología de la rosácea.

- Genéticos
- Factores vasculares
- Mediadores farmacológicos
- Factores psicológicos
- Alteraciones digestivas
- Factores ambientales
- Alteraciones de tipo inmunológico
- Infecciones y parasitasiones

Demodex foliculorum
H pylori
Además existen una serie de factores desencadenantes de esta enfermedad y que pueden desempeñar cierto papel, y que podemos apreciar a continuación.

Factores desencadenantes de la rosácea.

Migraña
Dermatitis seborreica
Alcoholismo
Tabaquismo
Tratamiento con esteroides

Considerando la diferente valoración de los posibles factores etiológicos conocidos, es evidente que no existe acuerdo, a la hora de proponer una interpretación de los mecanismos patogénicos implicados en la rosácea. Evidentemente no se conoce tampoco el posible papel etiopatogénico que puede representar la infección por H pylori en la rosácea. Lo que sí hay algunos artículos, que han relacionado estas dos entidades y que la erradicación de la infección, parece que mejora la rosácea14.

Nosotros hemos estudiado 63 pacientes con rosácea. Todos ellos, con serología para H pylori positiva. Hemos seleccionado 37 para estudio digestivo y erradicación de H pylori y 26 pacientes controles en los que no se erradicó la infección. De los pacientes erradicados se ha comprobado una mejoría clínica entre las 6 y 12 semanas en un 76% de los pacientes con rosácea, constatándose que esta mejoría no se objetiva en el grupo control, siendo las diferencias estadísticamente significativas.
ANALES DEL SISTEMA SANITARIO DE NAVARRA

La lactoferrina y la bacteria probiótica aumentan la eficacia contra el 'H. pylori'

Los pacientes infectados por Helicobacter pylori se curarían más rápidamente al ser tratados con dos suplementos que contengan lactoferrina y bacteria probiótica, añadidos al tratamiento habitual, según un estudio que se publica en American Journal of Gastroenterology.

Un equipo de la Universidad italiana de Pisa ha realizado una investigación basada en la tasa de fracaso próxima al 25 por ciento que sigue a la terapia convencional de dos antibióticos más una bomba inhibidora de protones. Nicola de Bortoli, coordinador del estudio, quien atribuía dicha tasa de fracasos a la resistencia bacteriana y posterior aparición de efectos adversos que llevaban al abandono del tratamiento por parte de los pacientes, ha decidido realizar este estudio probando con los suplementos añadidos.

"Otras líneas de investigación apoyaban la inclusión de un tercer antibiótico, pero nosotros intentamos también disminuir los efectos adversos", ha añadido.
Publicado en DIARIO MEDICO

El estudio frente a control, ha contado con 206 participantes infectados con Helicobacter pylori, divididos en dos grupos, a los cuales se les administraba el tratamiento convencional (esomeprazol, claritromicina y amoxicilina), y la misma pauta con tratamiento adyuvante, respectivamente. Ocho días más tarde se les exploraba y realizaba la prueba del aliento con urea C-13 para comprobar la erradicación de la bacteria.

La tasa de desaparición del microorganismo fue del 72,5 por ciento en el grupo control frente a un 88,6 por ciento en los pacientes que siguieron el tratamiento adyuvante. Paralelamente, los efectos adversos contemplados -náuseas, diarrea y dolor abdominal especialmente también fueron referidos más frecuentemente en los pacientes control. Nicola Bortoli achaca este doble éxito terapéutico a que "la terapia adyuvante potencia un efecto sinérgico al atacar al microorganismo desde vías totalmente diferentes que erradican más eficazmente y disminuyen otros efectos".

Una dieta rica en sal incrementa los daños producidos por Helicobacter pylori en el estómago

Un nuevo estudio muestra que altas concentraciones de sal aumentan la virulencia de la bacteria, lo que da lugar a mayor riesgo de enfermedades gástricas graves

Las dietas altas en sal aumentan la gravedad de los trastornos gástricos causados por la bacteria Helicobacter pylori, según sugiere un estudio de la University of the Health Sciences en Bethesda (Estados Unidos) que se ha hecho público durante la reunión general de la American Society for Microbiology, celebrada en Toronto (Canadá).p> Los investigadores muestran en su trabajo que las altas concentraciones de sal en el estómago parecen inducir una actividad genética en el H. pylori, que la convierte en más virulenta y que aumenta la probabilidad de que una persona infectada por este microorganismo desarrolle una enfermedad gástrica grave.

La infección por la bacteria provoca también gastritis y las personas infectadas tienen entre 2 y 6 veces más riesgo de desarrollar linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa y cáncer gástrico en comparación con las personas no infectadas.

Según la Dra. Hanan Gancz, quien presentó la investigación, existen evidencias de que hay una conexión entre el H. pylori y la composición de la dieta humana, algo que es especialmente cierto en el caso de las dietas ricas en sal.

Investigaciones anteriores se han centrado en los efectos de la dieta sobre el ambiente del estómago en el que reside la bacteria pero hasta ahora los científicos han pasado por alto la respuesta del microorganismo a estas dietas. El equipo de la Dra, Gancz observó el efecto directo que la alta concentración de sal tenía tanto en el crecimiento como en la expresión genética de la bacteria.

Según la Dra. Gancz, "descubrimos que la tasa de crecimiento de la H. pylori muestra un declive acusado con las altas concentraciones de sal. Además, las células bacterianas expuestas al aumento de la sal mostraron cambios morfológicos en los que las células se volvían alargadas y formaban largas cadenas". Los científicos concluyen que la bacteria expuesta a altos niveles de sal in vitro muestra defectos en la división celular.

Los investigadores también descubrieron que la transcripción de dos genes responsables de la virulencia de la bacteria había aumentado en las condiciones altas en sal. "La alteración de los patrones de expresión de algunos genes de virulencia podría explicar en parte el aumento del riesgo de enfermedad asociado con la dieta alta en sal en las personas infectadas por la bacteria", indicó la Dra. Gancz.
Publicado en INTRAMED

El exceso de sal aumenta el riesgo de úlcera gástrica

Una alimentación rica en sal aumentaría el riesgo de padecer úlcera gástrica y del duodeno; al parecer, la actividad genética de la bacteria Helicobacter pylori (responsable de una buena cantidad de las úlceras) se incrementa ante las altas concentraciones de sal. Así lo afirmaron investigadores de la Universidad de las Fuerzas Armadas de Ciencias de Salud de Bethesda, Maryland, en Estados Unidos.

“Nos dimos cuenta de que la tasa de crecimiento de H. pylori muestra un marcado declive con altas concentraciones de sal. Además, las células bacterianas expuestas a una mayor concentración de sal exhibían sorprendentes cambios morfológicos. Las células se alargaban y formaban largas cadenas (%u2026) Concluimos que cuando H. pylori se expone a altas concentraciones de sal in vitro exhibe un defecto en la división celular”, explicó el investigador Hanan Gancz.

Los expertos agregaron que el exceso de sal aumenta también la trascripción de dos genes responsables de la virulencia de la H. pylori. “Los patrones de expresión alterados de algunos genes de virulencia podrían explicar parcialmente el aumento en el riesgo de la enfermedad asociado a una dieta rica en sal en los individuos infectados que tienen H. pylori”, detalló Gancz.

Una úlcera péptica es una llaga en el revestimiento del estómago o el duodeno, que es el principio del intestino delgado. Aunque un gran porcentaje de las personas tiene a la H. pylori en su organismo, no todas desarrollan una úlcera, la causa de este fenómeno aún se desconoce, pero es probable que la infección dependa de las características de la persona infectada y el tipo de H. pylori, entre otros factores.

Se cree que la bacteria puede contraerse por medio de los alimentos o el agua. Algunos estudios han encontrado al H. pylori en la saliva de personas infectadas, por lo que la bacteria puede propagarse también por el contacto de boca a boca, por ejemplo, en un beso.

La H. pylori debilita el revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno, esto permite que el ácido afecte la superficie sensible que se halla por debajo de dicho revestimiento. La superficie expuesta es muy delicada y sin recubrimiento se irrita hasta formar una llaga o úlcera.

La bacteria puede sobrevivir en el ambiente ácido del estómago gracias a que secreta enzimas que neutralizan este ambiente. Este mecanismo permite que la H. pylori se abra paso hasta la “zona segura”, es decir, el revestimiento mucoso protector. Una vez que llega allí, la forma de espiral que tiene la bacteria le ayuda a perforar dicho revestimiento.
Artículo publicado en LASALUD.COM MEXICO